Giỏ hàng

Cùng tìm hiểu về vi khuẩn Hp -Ăn gì để diệt vi khuẩn Hp?

.


(H. pylori) là một sinh vật được biết đến với cái tên quen thuộc: Vi khuẩn Hp đã ‘chung sống’ với loài người và các động vật có vú khác từ hàng nghìn năm nay. Vi khuẩn H. pylori cư trú trong đường ruột, đặc biệt là dạ dày với tỷ lệ người mang khá cao (ở Việt Nam: 70% dân số có nhiễm H. pylori). Tác nhân này gây ra một số rối loạn lâm sàng ở đường tiêu hóa như: Viêm dạ dày mạn tính, bệnh loét tá tràng và dạ dày và ung thư biểu mô dạ dày.

Hp (Helicobacter pylori) là vi khuẩn gì?

Hình ảnh minh họa vi khuẩn Hp

Vi khuẩn Hp – Helicobacter pylori là vi khuẩn gram âm được phân lập đầu tiên vào năm 1982 bởi 2 nhà khoa học Marshall và Warren. Ban đầu, H. pylori được xếp vào chi Campylobacter và có tên là Campylobacter pyloridis. Sau đó, sự tìm hiểu sâu hơn về cấu trúc gen của loài vi khuẩn này cho thấy sự khác biệt khá lớn của nó với các vi khuẩn khác trong chi, do đó, nó được xếp riêng vào một chi mới Helicobacter, nên nó được đổi tên thành Helicobacter pylori.

Vi khuẩn H. pylori cư trú trong dạ dày của con người và gây ra viêm niêm mạc nghiêm trọng và có thể gây ra phản ứng miễn dịch tại chỗ hoặc toàn thân.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) có nguy hiểm không?

Ngay từ khi phân lập được H.pylori, đã có nhiều nghi ngờ về khả năng gây bệnh của vi khuẩn này. Sau này, người ta đã nhận ra rằng nhiễm trùng H. pylori có liên quan đến một số rối loạn lâm sàng mạn tính phổ biến nhất của đường tiêu hóa trên ở người. Trên thực tế, H. pylori đã được công nhận là một trong hai nguyên nhân gây viêm dạ dày và liên quan đến bệnh loét dạ dày – tá tràng. H.pylori cũng được chứng minh là có liên quan đến u lympho mô tế bào B của dạ dày (MALToma), và ung thư tuyến dạ dày. Đây cũng chính nguyên nhân đứng thứ ba gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới.

Vi khuẩn Hp rất nguy hiểm

Hơn nữa, H. pylori còn liên quan đến một loạt các rối loạn ngoài dạ dày khác, như bệnh tim mạch, hội chứng mạch vành, các rối loạn về da như bệnh phát ban và nổi mề đay vô căn, bệnh tuyến giáp tự miễn, bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu và thiếu máu do thiếu sắt. Các cơ chế bệnh sinh của các chứng này đang được nghiên cứu và cho thấy nhiều chứng cứ lâm sàng mạnh mẽ.

Nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori là một mối nguy hiểm lớn đến sức khỏe cộng đồng vì H. pylori cư trú trên niêm mạc dạ dày của khoảng một nửa dân số thế giới, ở Việt Nam, tỉ lệ này lên đến 70%. Nhiễm H.pylori thường xuất hiện từ nhỏ, và kéo dài đến cuối đời. Các cuộc nghiên cứu dịch tễ lớn đã được tiến hành để xác định tỷ lệ phơi nhiễm với H.pylori trong dân số. Kết quả là: Tỷ lệ nhiễm H. pylori khác nhau ở những vùng địa lí kinh tế khác nhau, với tỷ lệ nhiễm bệnh cao hơn nhiều ở các nước đang phát triển (ở một số khu vực > 85%) so với ở châu Âu và Bắc Mỹ (khoảng 30% -40%).

Ở các nước đang phát triển, hơn 80% dân số có H. pylori dương tính. Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở các nước công nghiệp nói chung vẫn dưới 40% và thấp hơn đáng kể ở trẻ em và thanh thiếu niên so với người lớn và người cao tuổi. Trong đó, người ta ước tính rằng có từ hai đến 20 phần trăm những người bị nhiễm H. pylori sẽ tiến triển thành bệnh loét dạ dầy . Bên cạnh đó, đường lây truyền của vi khuẩn này còn chưa được xác định rõ ràng, do đó, khó khăn hơn trong dự phòng lây nhiễm.

Không chỉ có chỉ số lưu hành rộng, vi khuẩn H.pylori đang cho thấy tỉ lệ kháng thuốc ngày càng tăng với các kháng sinh đang được sử dụng. Với các khảo sát tình hình kháng thuốc được thực hiện ở nhiều cơ sở, Amoxicilin là kháng sinh duy nhất cho thấy tỷ lệ kháng rất thấp của vi khuẩn này. Tình trạng này gây ra không ít khó khăn trong điều trị vi khuẩn này.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) lây qua đường nào?

Vi khuẩn Hp có thể lây qua đường tiêu hóa

Cơ chế và còn đường lây truyền chính của vi khuẩn H. pylori chưa được chứng minh rõ ràng. Một số con đường đã được đề xuất như: Miệng-miệng, Dạ dày-miệng và Phân-miệng. Có bằng chứng đáng kể về việc truyền vi khuẩn qua đường miệng giữa vợ và chồng và giữa các thành viên trong gia đình. Nôn hoặc trào ngược dịch dạ dày cũng có thể coi như một con đường gây lây nhiễm vi khuẩn này. Ruồi cũng có tiềm năng là vecto lây truyền vi khuẩn. Các con đường lây truyền giả thuyết này phù hợp với tỷ lệ H.pylori dương tính cao ở các nước có truyền thống ăn chung đĩa thức ăn trong bữa cơm. Tuy nhiên, các giả thuyết này đều chưa có bằng chứng đủ mạnh.

Ngoài ra, cũng có giả thuyết đưa ra về việc nhiễm H.pylori từ thức ăn (sữa bò, nước). Phương thức lây lan vẫn là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực, với nước là nguồn gây ô nhiễm vẫn còn là mối quan tâm tiềm năng. Như đã nêu ra ở trên, khi vi khuẩn H.pylori tồn tại ở dạng hình cầu có thể gây ra những thay đổi tế bào tương tự như dạng xoắn ốc và có thể đóng vai trò là dạng lây nhiễm trong các nguồn môi trường như nước.

Di truyền cũng có thể đóng vai trò quan trọng trong lây truyền H.pylori trong gia đình, đặc biệt là người mẹ.

Ai có nguy cơ nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp)

Nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori là một trong những bệnh truyền nhiễm thường gặp nhất trên toàn thế giới. Có sự khác biệt rất lớn về tỷ lệ lưu hành và tỷ lệ mắc giữa các nước công nghiệp và phần còn lại của thế giới (Châu Phi, Châu Á, Nam Mỹ).

Nhiễm khuẩn H.pylori thường xảy ra chủ yếu ở trẻ em tuy nhiên đây là đối tượng khá nhạy cảm nên các nghiên cứu dịch tễ về trẻ em vẫn chưa có nhiều. Người ta đã quan sát được rằng, trong thời gian qua, tỷ lệ nhiễm H. pylori đã giảm đi đáng kể. Nguyên nhân được cho là liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội, vệ sinh và nhận thức xã hội. Tuy nhiên, tỷ lệ nhiễm H. pylori sớm và viêm dạ dày mãn tính ở trẻ em tương phản với sự hiếm gặp của ung thư dạ dày ở người da đen châu Phi theo như một số nghiên cứu gần đây.

Những người nhóm máu O được cho là có nguy cơ nhiễm H. pylori cao hơn so với những nhóm máu khác. Nguyên nhân là do những người nhóm máu O có kháng nguyên có ái lực đặc biệt với loại vi khuẩn này. Do đó, có thể giải thích tại sao vết loét phổ biến hơn ở những người có nhóm máu O.

Bệnh nhân bị stress sẽ tăng nguy cơ nhiễm HP

Yếu tố di truyền gia đình cũng đã được nghiên cứu. Người ta nhận thấy rằng, trẻ sơ sinh được sinh ra từ các bà mẹ nhiễm Hp sẽ nhận được huyết thanh kháng Hp IgG thụ động từ mẹ. Kháng thể này sẽ tồn tại trong huyết thanh của người con đến khoảng 6 tháng và sẽ tự biến mất. Tuy nhiên, việc cho con bú có liên quan đến tỷ lệ nhiễm H. pylori thấp hay cao ở trẻ sơ sinh vẫn chưa rõ ràng (tác dụng bảo vệ của IgA trong sữa mẹ so với tiếp xúc gần gũi giữa trẻ sơ sinh và mẹ dương tính với H. pylori ).

Sinh hoạt trong một gia đình có người nhiễm H. pylori cũng có thể là một nguyên nhân gây tăng nguy cơ nhiễm vi khuẩn này. Các nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm H. pylori ở trẻ sơ sinh và trẻ em cho thấy, sống trong hoàn cảnh kinh tế xã hội thấp hơn và quá đông đúc và ngủ chung giường với cha mẹ là yếu tố rủi ro độc lập tăng tỉ lệ nhiễm vi khuẩn Hp.

Các chủng H. pylori không được tạo ra bằng nhau vì các yếu tố độc lực quan trọng không thể phát hiện được trong tất cả các chủng. Sự suy giảm liên tục của tỷ lệ nhiễm H. pylori là kết quả của những thay đổi trong điều kiện sống và điều trị tích cực không được nhất trí coi là có lợi. Tuy nhiên, việc cải thiện tình trạng kinh tế xã hội và hoàn cảnh vệ sinh ở tất cả các quốc gia sẽ khiến H. pylori giảm mạnh.

Vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) sống được bao lâu?

Nhiều bằng chứng đã cho thấy rằng, vi khuẩn Helicobacter pylori đã tồn tại trong dạ dày của người và các động vật có vú khác hàng nghìn năm nay. Kể từ khi được tìm ra và phân lập, các nhà nghiên cứu đã thực hiện nuôi cấy vi khuẩn này trong nhiều môi trường khác nhau. Đặc biệt, với những thí nghiệm trong ống nghiệm (in vitro) với những đặc điểm môi trường sống bất lợi như thiếu ẩm, thiếu chất chống oxy hóa, môi trường có kháng sinh, sự sống sót đáng kinh ngạc của vi khuẩn này đã được ghi nhận. Từ đó, mở ra những giả thuyết và cơ sở cho khả năng cư trú lâu dài trong dạ dày – nơi được coi là khắc nghiệt nhất của cơ thể con người, với môi trường có pH từ 1- 2.

Do khả năng thích ứng của vi khuẩn H.pylori, một khi đã nhiễm và không điều trị tích cực, vi khuẩn này sẽ cư trú trong dạ dày của bạn đến cuối đời.

Mối liên quan giữa Hp và viêm loét dạ dày tá tràng

Vi khuẩn Helicobacter đã được chứng minh là một trong hai nguyên nhân gây ra bệnh viêm loét dạ dày tá tràng cùng với thuốc giảm đau  chống viêm cấu trúc không corticoid (NSAIDs). Tuy nhiên, không phải ai có H.pylori dương tính cũng tiến triển viêm loét dạ dày – tá tràng. Theo như ước tính, khoảng 20% số người có Hp dương tính sẽ mắc phải căn bệnh mạn tính này.

Vi khuẩn Hp gây viêm loét dạ dày

Triệu chứng viêm loét dạ dày tá tràng do vi khuẩn Hp

Tỷ lệ nhiễm khuẩn cao trong dân số cùng với sự tồn tại dai dẳng gần như mạn tính trong dạ dày vật chủ của H.pylori khiến cho nó đôi khi được coi như hệ vi khuẩn chí trong cơ thể. Đa số người bị nhiễm H.pylori sẽ không có triệu chứng lâm sàng nào. Tuy nhiên, trong trường hợp bệnh tiến triển, những đối tượng khác nhau sẽ có những triệu chứng lâm sàng khác nhau.

Ở trẻ em, việc nhiễm H. pylori hầu như không gây ra triệu chứng lâm sàng nào và cũng không phải là nguyên nhân gây ra những rối loạn tiêu hóa ở trẻ. Loét tá tràng và ung thư dạ dày chỉ liên quan đến một số chủng có độc lực mạnh. Nhiều trẻ em vẫn không có triệu chứng khi nhiễm vi khuẩn H. pylori. Ngoài ra, loét dạ dày rất hiếm gặp ở thời thơ ấu.Trong trường hợp trẻ bị viêm dạ dày tá tràng, các triệu chứng ở trẻ là khá điển hình như khi không nhiễm H.pylori. Sau khi điều trị loại bỏ Hp, các triệu chứng chỉ được cải thiện ở những trẻ mắc bệnh tá tràng. Trẻ em bị viêm dạ dày H. pylori có thể được phân biệt với trẻ em không bị nhiễm trùng dựa trên các triệu chứng ban đầu. Trẻ dương tính với H. pylori có thể thường xuyên bị đau liên quan đến bữa ăn hơn trẻ không nhiễm H. pylori. Các triệu chứng giống loét có thể liên quan chặt chẽ hơn với nhiễm trùng so với các tổ hợp triệu chứng khác.

Ở người lớn, lượng axit trung bình giảm ở những người bị viêm dạ dày có H. pylori. Chứng ợ nóng và đau vùng thượng vị có thể xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân nhiễm H. pylori so với những người khác. Dữ liệu được tổng hợp từ 18 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori cao hơn ở những bệnh nhân mắc chứng khó tiêu so với nhóm chứng.

Do đó, nhìn chung, triệu chứng của viêm loét dạ dày có nhiễm H. pylori là khá tương đồng với triệu chứng cơ năng và lâm sàng của viêm loét dạ dày tá tràng thông thường. Các triệu chứng cơ bản được kể đến như:

– Đau thượng vị, đau quặn bụng, đau nhói từng cơn hoặc đau âm ỉ, cảm giác bỏng rát

– Đau theo nhịp bữa ăn, đau tăng khi giao mùa

– Ợ hơi, ợ nóng, nóng rát cổ họng

– Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa khác như: Tiêu chảy, táo bón.

Ngoài ra, nhiễm H.pylori có thể gây ra đau đầu, nguyên nhân được cho là trong quá trình nhiễm khuẩn mạn tính, các chất hóa học trung gian, như cytokine (interleukin, interferon, gamma, TNF-alpha), prostaglandin, leukotrienes, oxy radicals, protein phản ứng C và fibrinogen được giải. Mối liên quan của H. pylori với các bệnh ngoài tiêu hóa, chẳng hạn như các bệnh mạch máu chức năng và các bệnh tự miễn về da và nội tiết, đã được mô tả. Một mối quan hệ giữa dương tính với H. pylori, glucose huyết và đái tháo đường không phụ thuộc insulin rất đáng được chú ý.

Bệnh nhân bị đau thượng vị

Làm thế nào để biết mình nhiễm Helicobacter pylori (Hp)?

Như đã phân tích, nhiễm H. pylori có thể không gây ra bất cứ triệu chứng lâm sàng nào, hoặc nếu tiến triển thành bệnh, các triệu chứng của người bệnh hoàn toàn không đặc hiệu để có thể chẩn đoán người bệnh có nhiễm vi khuẩn Hp hay không. Do vậy, phương pháp duy nhất để có thể chẩn đoán là sử dụng các xét nghiệm.

Các xét nghiệm chẩn đoán và sàng lọc Hp được chia làm 2 nhóm: Xét nghiệm xâm lấn dựa trên nội soi (Test nhanh urease (RUT), mô bệnh học, nuôi cấy vi khuẩn, sinh học phân tử PCR 6) và Xét nghiệm không xâm lấn (Test thở urea (UBT), tìm kháng thể kháng H.pylori, tìm H.pylori trong phân). Do tính nhạy và tính đặc hiệu, cùng với lợi ích về kinh tế và các thuận tiện trong tiến hành xét nghiệm, phương pháp Test nhanh ure (RUT) và Test hơi thở Ure (UBT) là phổ biến hơn cả. Test thở ure hiện là phương pháp phổ biến nhất được ứng dụng trong khám và điều trị lâm sàng.

Xét nghiệm hơi thở

Còn được gọi là Test hơi thở C13: Được thực hiện theo nguyên lý sau:

Độ nhạy và độ đặc hiệu cao của xét nghiệm test hơi thở C13 trong phát hiện nhiễm H.pylori đã được chứng minh một cách rõ ràng, kể cả ở trẻ em. Kết quả xét nghiệm tốt nhất nên được làm sau 30 phút uống thuốc. Rất hiếm khi, xét nghiệm cho kết quả dương tính giả. Tuy nhiên, có thể có âm tính giả nếu như có hiện tượng làm rỗng dạ dày nhanh (ví dụ như sử dụng kháng sinh hoặc muối Bismuth). Do đó, bạn nên tránh uống các thuốc này trước khi làm xét nghiệm.

Ngoài xác định chẩn đoán có Hp hay không, xét nghiệm này còn cho thấy có mối tương quan chặt chẽ giữa xét nghiệm hơi thở urê và tải lượng vi khuẩn nội bào: Nồng độ C13 liên quan đến mức độ nghiêm trọng của viêm dạ dày.

Nói chung, xét nghiệm test hơi thở urê là phương pháp chẩn đoán không xâm lấn có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất. Xét nghiệm hơi thở urê không chỉ phát hiện nhiễm trùng hiện tại và có thể được sử dụng để sàng lọc nhiễm H. pylori. Đây cũng là phương pháp duy nhất để đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị.

Nhiễm Hp có gây ung thư không?



Nhiễm Hp làm tăng nguy cơ bị ung thư dạ dày

Helicobacter pylori, loại vi khuẩn gram âm lây nhiễm vào dạ dày tiết ra axit bình thường của con người. Vi khuẩn này lây nhiễm khoảng 50% dân số thế giới, dẫn đến viêm dạ dày và một phần trong số những người này cuối cùng sẽ phát triển bệnh loét dạ dày hoặc tá tràng, ung thư biểu mô dạ dày hoặc MALT (mô lympho liên quan đến niêm mạc). H. pylori được Tổ chức Y tế Thế giới xếp hàng là tác nhân gây ung thư dạ dày số một. Ung thư dạ dày là ung thư phổ biến thứ 4 và là nguyên nhân phổ biến thứ 2 gây tử vong do ung thư trên thế giới. Đây là một gánh nặng lớn với không chỉ y tế mà còn cả với kinh tế xã hội. Các vùng địa lí khác nhau có tỷ lệ ung thư dạ dày khác nhau.

Cơ chế gây ung thư dạ dày của vi khuẩn H.pylori đã được giới nghiên cứu quan tâm trong suốt những năm qua. Người ta đã có nhiều bằng chứng chứng minh khả năng gây ung thư dạ dày của vi khuẩn này. Như cơ chế bệnh sinh của viêm loét dạ dày do H.pylori đã đề cập phía trên, vi khuẩn này khi xâm lấn dạ dày sẽ tạo ra một vùng xung quanh nó một môi trường pH trung tính (6-8). Việc này dẫn đến kích thích sinh lý của cơ thể. Người nhiễm H.pylori cần tăng tiết acid để ‘trung hòa’, đưa dạ dày về đúng pH 1-2. Bệnh nhân có khối lượng tế bào lớn và khả năng bài tiết axit cao sẽ bị viêm dạ dày chủ yếu là do tăng tiết acid quá mức. Những người có khối lượng tế bào nhỏ và khả năng tiết axit thấp (hoặc những người dùng thuốc ức chế bơm proton) sẽ dễ bị viêm dạ dày teo và ung thư ác tính dạ dày. Hiện tượng chết theo chu trình (Apoptosis) của các tế bào biểu mô dạ dày tăng lên khi nhiễm H. pylori, kích thích tăng sinh tế bào di truyền, làm tăng nguy cơ gây đột biến gen. Viêm dạ dày teo làm tăng sự phát triển của hiện tượng dị sản đường ruột (hay còn gọi là chuyển sản ruột), và có liên quan đến loại ung thư biểu mô dạ dày nhưng không làm ung thư lan tỏa khắp dạ dày.

Điều trị nhiễm Hp như thế nào?

Vi khuẩn H.pylori có các đặc điểm vi sinh đặc biệt giúp thích ứng với điều kiện sống trong môi trường dạ dày. Với những kết quả về đặc điểm sinh học nghiên cứu được, các chuyên gia nhận thấy rằng, muốn điều trị H.pylori, ta không thể chỉ sử dụng kháng sinh đơn thuần trong một lộ trình ngắn như các nhiễm khuẩn khác. Cộng với tình trạng kháng kháng sinh khá cao đang lưu hành trên toàn thế giới, các phác đồ điều trị H. pylori hiện giờ chủ yếu đều có sự kết hợp của nhiều loại kháng sinh, cùng với các chất ức chế tiết acid dạ dày.

Ăn gì để diệt vi khuẩn (Hp)?

Như đã phân tích ở trên, vi khuẩn Hp là một vi khuẩn “chung sống” với con người từ hàng ngàn năm nay, cùng với sự thích nghi trong môi trường, và các đặc tính sinh học khác, điều trị nhiễm vi khuẩn này chưa bao giờ là một điều dễ dàng. Với phác đồ điều trị là các kháng sinh kết hợp với các thuốc giảm acid dạ dày, tỉ lệ thành công được cho là khá cao. Tuy nhiên, việc kết hợp việc uống thuốc theo chỉ định của bác sĩ cùng với một chế độ ăn có các chất hỗ trợ điều trị sẽ giúp cho hiệu quả điều trị cao hơn. Một số các chất có thể tìm thấy trong các thực phẩm hàng ngày đã được nghiên cứu và cho các kết quả đáng quan tâm bao gồm: Các chất có nguồn gốc thực vật, men vi sinh, peptide và polysacarit. Các chất này không cho phép loại trừ H. pylori vĩnh viễn, nhưng chúng làm giảm sự xâm nhập của vi khuẩn, giảm mức độ viêm dạ dày và teo niêm mạc. Một số cũng giúp hạn chế tác dụng phụ của kháng sinh.

Các thực phẩm chứa Lactoferin


Lactoferrin là một glycoprotein thuộc họ transferrin, có đặc tính kháng khuẩn. Chất này tạo phức chelat với các ion sắt – một yếu tố vi lượng cần thiết cho sự phát triển của vi khuẩn, do đó hạn chế vi khuẩn hoạt động. Bên cạnh việc giảm sự sẵn có của các ion sắt, Lactoferrin có thể có tác dụng hiệp đồng với kháng sinh do tạo điều kiện cho sự xâm nhập của kháng sinh qua màng tế bào vi khuẩn.

Lactoferrin có trong sữa mẹ, bạch cầu trung tính, nước bọt và nước mắt. Nó là một yếu tố của miễn dịch không đặc hiệu. Nguồn ngoại sinh của Lactoferin là sữa bò. Do vậy, bổ sung sữa bò vào khẩu phần ăn có tác dụng hạn chế phần nào sự phát triển của vi khuẩn. Tuy nhiên, cần thận trọng vì sữa bò có khả năng tạo phức với một số kháng sinh như Tetracyclin, Levofloxacin. Vì vậy, bạn cần uống sữa cách xa thời điểm uống kháng sinh ít nhất 4 tiếng.

Trong nghiên cứu của Wang et al. trên một mô hình chuột đã cho kết quả rằng: Lactoferrin làm giảm sự xâm nhập của vi khuẩn và giảm viêm dạ dày do H. pylori. Trong một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên tiến cứu đánh giá tác động của việc bổ sung Lactoferrin kết hợp với phác đồ điều trị 3 hoặc 4 thuốc, Lactoferrin làm tăng đáng kể tỷ lệ tiệt trừ hiệu quả và giảm mức độ nghiêm trọng của các tác dụng phụ.

Các thực phẩm chứa Isothiocyanate

Trong y học cổ truyền, nước ép dưa cải bắp đã được coi là một phương thuốc hiệu quả cho bệnh loét dạ dày trong nhiều thế kỷ. Rau thuộc nhóm Brassica (bao gồm súp lơ, đu đủ, bắp cải, củ cải) có chứa các chất gọi là Isothiocyanates. Các chất được đề cập ở trên thể hiện hoạt động chống ung thư, như: Cảm ứng quá trình chết tế bào theo chu trình (apoptosis), ức chế tăng sinh tế bào và điều chế các cytochrome gan liên quan đến chuyển hóa chất gây ung thư. Trong một thử nghiệm tiến cứu lớn ở Trung Quốc, dù kết quả chưa thật sự rõ ràng nhưng đã gợi ý đến khả năng ngăn ngừa ung thư dạ dày do vi khuẩn H. pylori.

Sulforaphane, nồng độ cao nhất (dưới dạng tiền chất gọi là glucoraphanin) được quan sát thấy trong súp lơ, là một trong những Isothiocyanate ức chế sự tăng trưởng của H. pylori. Sulforaphane cũng thể hiện hoạt tính diệt khuẩn in vitro chống lại H. pylori (MIC – 2 mcg / ml), bao gồm cả các chủng kháng Clarithromycin. Trong nghiên cứu của Yanaka et al. liên quan đến các bệnh nhân nhiễm H. pylori không có triệu chứng, bổ sung một lượng mầm bông cải xanh 70 g / ngày (chứa 420 Muffmol glucoraphanin) làm giảm đáng kể cường độ khuẩn lạc (được đánh giá qua xét nghiệm hơi thở urê) và H. pylori (xét nghiệm kháng nguyên). Liệu pháp này được dung nạp tốt và không có tác dụng phụ.

Các thực phẩm chứa dẫn xuất Phenol

Một số loại quả người bị nhiễm Hp nên ăn

Nhiều loại trái cây có khả năng kìm khuẩn in vitro chống lại H. pylori đã được nghiên cứu. Người ta tin rằng hoạt động kháng khuẩn của chiết xuất trái cây là kết quả từ hàm lượng các dẫn xuất phenolic của chúng. Chiết xuất quả việt quất thể hiện hoạt động in vitro làm giảm sự kết dính của H. pylori với chất nhầy ở dạ dày. Trong nghiên cứu, Chatterjee et al. đã chứng minh rằng chiết xuất từ ​​quả mâm xôi, dâu tây, dâu đen và quả việt quất hoạt động kìm khuẩn mạnh mẽ chống lại các chủng H. pylori kháng Clarithromycin.

Zhang và cộng sự đã tiến hành một thử nghiệm mù đôi ngẫu nhiên trong tương lai với 189 người trưởng thành bị nhiễm H. pylori, được uống 250 ml nước ép việt quất trong thời gian 90 ngày. Trong đó, 14,46% bệnh nhân có xét nghiệm hơi thở urê âm tính vào ngày thứ 35 và duy trì đến ngày cuối cùng của thử nghiệm.

Dầu và acid béo

Năm 1994, Thompson và cộng sự đã chứng minh rằng các axit béo không bão hòa đa, omega-3 và omega-6, ức chế sự tăng trưởng in vitro của H. pylori. Hơn nữa, các loại dầu có nguồn gốc thực vật có chứa nhiều polyphenol thể hiện hoạt động kìm khuẩn chống lại H. pylori. Trong điều kiện phòng thí nghiệm, các thực phẩm sau đây đã thể hiện hoạt tính kìm khuẩn chống lại H. pylori: dầu hạt lí chua đen

 dầu cá, hạt cà rốt hoặc dầu hạt bưởi. Trong thử nghiệm tiến cứu của Fidel et al. dầu ô liu đã được chứng minh hoạt động kìm khuẩn Hp. Trong khi đó, Ito và cộng sự đã chỉ ra rằng lượng axit béo không bão hòa làm giảm tỷ lệ mắc bệnh viêm dạ dày teo.

Uống gì để diệt vi khuẩn (Hp)?

Cũng như các thực phẩm, có nhiều thức uống cũng có khả năng kiềm khuẩn hoặc diệt khuẩn tốt, giúp làm giảm các triệu chứng và hỗ trợ tốt cho các phác đồ điều trị.

Mật ong và chiết xuất các thảo dược

Một số loại cây như kim ngân, cây sồi biểu hiện hoạt tính kìm khuẩn in vitro mạnh đối với H. pylori và ức chế hoạt động urease. Trong nghiên cứu đánh giá thói quen dinh dưỡng của 150 bệnh nhân mắc chứng khó tiêu, uống mật ong ít nhất một lần một tuần có liên quan đến tỷ lệ nhiễm H. pylori thấp hơn đáng kể.

Men vi sinh

Men vi sinh giúp tăng tỉ lệ vi khuẩn tốt trong hệ tiêu hóa

Như phân tích ở phần dự phòng nhiễm H. pylori, men vi sinh với các lợi khuẩn là một lựa chọn bổ sung thích hợp cho những người có nguy cơ mắc H. pylori cao hoặc những bệnh nhân đã nhiễm vi khuẩn H. pylori.

Một tổng quan hệ thống của năm thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã chứng minh rằng việc bổ sung sản phẩm có chứa nấm men Sacharomyces boulardii vào phác đồ điều trị 3 thuốc làm tăng tỷ lệ tiệt trừ và giảm tỷ lệ tác dụng phụ đường tiêu hóa. Trong nghiên cứu của Armuzzi và cộng sự, bổ sung men vi sinh có chứa các vi khuẩn Lactobacillus GG cùng với phác đồ 3 thuốc không ảnh hưởng đến tốc độ tiệt trừ vi khuẩn Hp nhưng có liên quan đến việc giảm các tác dụng phụ liên quan đến kháng sinh điều trị.

 




Danh mục tin tức